مکانیسم میکروبی ارتباط بیماری لثه با بیماری قلبی، توسط دانشمندان…

مکانیسم میکروبی ارتباط بیماری لثه با بیماری قلبی، توسط دانشمندان شناسایی شد.

بر اساس یک مطالعه جدید میکروبیولوژی ارتباط بین بیماری لثه و بیماری قلبی با شناسایی تاثیر یک میکروب که در هر دو بیماری بصورت معمول وجود دارد، مشخص گردید.

 
نتایج حاصل از این مطالعه که در دانشگاه اوربروکشور سوئد انجام پذیرفت، در ژورنال عفونت و ایمنی Infection and Immunity به چاپ رسید. این موضوع با فعالیت میکروب خاصی به نام پورفیروموناس ژنژیوالیس مرتبط می باشد. این میکروب عامل شناخته شده بیماری پریودونتیت می باشد. بیماری پریودونتیت به عفونت پیشرفته لثه گفته می شود که به بافت نرم پیرامون دندان ها صدمه می زند و تهاجم به استخوان حمایت کننده دندان ها را سبب می شود.

تیم تحقیقاتی دریافتند که پورفیروموناس ژنژیوالیس تظاهر ژن های کد کننده پروتئین های افزایش دهنده التهاب و آترواسکلروز ( تصلب شرایین) را در عروق کرونر تغییر می دهد. ( عروق کرونر، خونرسانی به قلب را بر عهده دارند).آترواسکلروز یا سخت شدن دیواره عروق زمانی ایجاد می شود که دیواره عروق به دلیل وجود چربی، کلسترول و دیگر مواد دچار گرفتگی و انسداد می شود. این مواد پلاک هایی را ایجاد می نمایند که می تواند از دیواره عروق جدا شود و لخته خونی ایجاد کند.

در پژوهش های قبلی مشخص شده بود که پ.ژنژیوالیس در پلاک های عروق کرونر بیماران مبتلا به سکته قلبی وجود دارد. علاوه بر این، مطالعات روی نمونه های حیوانی آشکار ساخته بود که میکروب مذکور سبب ایجاد و سخت شدن آترواسکلروز در آئورت و عروق کرونر می شود.( آئورت، شریان اصلی است که خون را از قلب به سایر قسمتهای بدن می رساند). در این پژوهش جدید که توسط Torbjorn Bengtsson، استاد دپارتمان پزشکی بالینی، رهبری گردید، مکانیسمهای مولکولی اساسی این یافته های علمی ( ارتباط بین بیماری لثه و بیماری قلبی ) آشکار گردید.

آنزیم های پ.ژنژیوالیس سبب افزایش التهاب در سلول های عضله صاف جدار آئورت می شوند. پروفسور Bengtsson و همکارانش، سلولهای عضله صاف جدار آئورت انسان را کشت دادند و سپس آن ها را با پ.ژنژیوالیس آلوده کردند. سلولهای انسانی عضله صاف جدار آئورت نمونه مناسبی جهت مطالعه عملکرد سیستم قلبی-عروقی و بیماری هایی چون آترواسکلروز در سطح سلولی می باشد. وقتی قلب خون را پمپ می کند، سبب کشیدگی آئورت می شود. سلولهای عضله صاف جدار این شریان اصلی سبب انقباض دوباره آن می شوند. تغییرات در دیواره آئورت همانند آنچه در اثر آترواسکلروز و پر فشاری خون ایجاد می شود، پروسه طبیعی پیش گفته را قویاً متأثر می سازد.

وقتی پ.ژنژیوالیس به سلول های عضله صاف تزریق گردید، پژوهشگران دریافتند که این میکروب آنزیم های خاصی به نام gingipains را ترشح می شازد. این آنزیمها نسبت بین دو آنژیوپوِئتین را تغییر می دهند (آنژیوپوئتین به پروتئین های دخیل در التهاب گفته می شود.) این تغییر در جهت افزایش التهاب می باشد که نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز ایفا می کند.

به طور اختصاصی، محققین دریافتند که gingipainها تظاهر ژن پروتئین پیش التهابی آنژیوپوئتین دو (Angpt2 ) را افزایش می دهد و سبب تعدیل تظاهر ژن پروتئین پیش التهابی آنژیوپوئتین یک (Angpt1)  می شود. سلول سیگنال دهنده پروتئین فاکتور نکروز تومور (TNF ) ( که در بدن انسان تولید می شود) نیز از ریسک فاکتورهای بیماری های قلبی-عروقی است. مکانیسم اثر آن، افزایش بروز آترواسکلروز از طریق Angpt1 و Angpt2 می باشد. با این وجود پروفسور Bengtsson خاطرنشان نمود که مطالعه آنها نشان می دهد gingipains پ.ژنژیوالیس هر دو پروتئین را کاملا مستقل از TNF متاثر می سازد.  Boxi Zhang( دانشجوی PHD آزمایشگاه پروفسور Bengtsson و مولف نخست مقاله) اینگونه نتیجه گیری می کند:

 پژوهش ما، مکانیسم ارتباط بین پریودونتیت و بیماری قلبی-عروقی را مشخص می سازد. هدف ما پیدا کردن نشانگرهای بیولوژیک است که به ما در تشخیص و درمان این دو بیماری یاری می رسانند.

 

ارتباط با تلگرام

پرسش خود را مطرح کنید.
دسته بندی پرسش و پاسخ
موقعیت جغرافیایی
نحوه آشنایی
آپلود تصویر